МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ ДАГЕСТАН

Государственное бюджетное профессиональное образовательное

учреждение Республики Дагестан

«Каспийское медицинское училище им. А. Алиева»

Методическая разработка

бинарного урока

по специальности 34 02 01 сестринское дело

Учебная дисциплина

«ОП 06 Основы микробиологии и иммунологии»

«ПМ 02, МДК 0204 Инфекционные болезни»

ТЕМА: «Понятие о вирусах. Вирусные инфекции»

Составители:

Гаммадаева Э.К.

преподаватель основ

микробиологии и иммунологии

Чаракова Г.О. преподаватель

инфекционных болезней

ГБПОУ РД «Каспийское

Медицинское училище

им. А. Алиева»

СОДЕРЖАНИЕ УМК

1.

Аннотация

2.

Содержание

3.

Пояснительная записка

4.

Карта межпредметных связей

5.

Карта внутрипредметных связей

6.

Мотивация

7.

Технологическая карта учебного занятия

8.

Основная часть

9.

Заключение

10.Список информационных источников

10. Презентация

Аннотация

Методическая разработка бинарного урока по дисциплине, входящей в цикл

общепрофессиональных

дисциплин

специальности

34.02.01

позволяет

продемонстрировать возможности применения нетрадиционного вида урока для

обучения студентов 2 курса. Форма бинарного урока позволяет показать связь между

дисциплиной основы микробиологии и иммунологии и инфекционные болезни,

возможность

интегрирования

знаний

из

разных

областей,

служит

средством

повышения мотивации к изучению предметов, так как создает условия для

практического применения знаний.

Использование технологии опорного конспекта является эффективным средством в

процессе обучения, позволяют решить помимо дидактических задач и психологические

аспекты и способствуют формированию у обучающихся профессиональных

компетенций.

Методическая разработка может быть интересна как начинающим преподавателям,

так и преподавателям со стажем.

Пояснительная записка

Предлагаемая методическая разработка составлена в соответствие с требованиями

Государственного образовательного стандарта, рабочей программы по дисциплине

«Основы

микробиологии

и

иммунологии»

и

«Инфекционные

болезни»

для

специальностей «Лечебное дело», «Акушерское дело», «Сестринское дело».

В основе данной методической разработки взято лекционное занятие по теме:

«Классификация и структура вирусов, методы изучения», «Вирусные инфекции».

В материале раскрывается морфология вирусов, взаимодействие вирусов с клеткой,

лабораторная

диагностика

вирусных

инфекций.

организма,

вирусные

кровяные

инфекции, вирусные кишечные инфекции.

Предлагаемая методическая разработка раскрывает цели занятия, методы обучения,

содержит

структуру

знания,

перечень

основных

понятий

по

теме.

Список

рекомендуемой

литературы,

дидактический

материал

может

быть

использован

преподавателем при проведении лекционного и практического занятия.

В методической разработке используются наиболее целесообразные методы

ведения занятия, продуманы пути повышения эффективности процесса обучения.

Методическая разработка рекомендована для преподавателей и студентов.

Междисциплинарные связи:

1.

Биология

2.

Инфекционные болезни

3.

Анатомия и физиология

4.

Терапия

5.

Гигиена

Внутридисциплинарные связи:

1.

История развития микробиологии

2.

Классификация и структура вирусов

3.

Основы иммунотерапии и иммунопрофилактики

4.

Бактериальные кровяные инфекции

5.

Бактериальные кишечные инфекции

Мотивация темы

Актуальность выбранной темы: из-за вирусных заболеваний в современное время

умирают люди, поиском борьбы с такими заболеваниями заняты многие ученые. О

вирусах ученым известно сравнительно немного. Но чтобы успешно бороться с

коварными невидимками и болезнями, которые они вызывают, необходимо детально

изучить их свойства. Вирусы вездесущи, их можно найти повсюду, где есть жизнь. Можно

даже сказать, что вирусы своеобразные "индикаторы жизни". Они наши постоянные

спутники и со дня рождения сопровождают нас всегда и везде. Подсчитано, что человек

при средней жизни в 70 лет примерно 7 лет болеет различными вирусными инфекциями.

Вред, который они причиняют, очень велик. Достаточно сказать, что "на совести" больше

половины всех заболеваний человека, а если вспомнить, что эти мельчайшие из мелких

поражают ещё животных, растения и даже своих ближайших родственников по

микромиру - бактерий, то станет ясно, что борьба с вирусами - одна из первоочередных

задач науки.

Ученые многих стран, изучая вирусные заболевания, сталкиваются с проблемой их

изучения, начиная с того, что все вирусы имеют микроскопические размеры тела- это

определенным образом усложняет процесс их изучения, заканчивая тем, что многие

вирусы, в частности (РНК-содержащие),имеют маленький период размножения и

повышенную частоту мутаций, подобная способность, с помощью естественного отбора,

то есть выживания наиболее приспособленного, позволяет вирусам в короткие сроки

адаптироваться к изменениям окружающей среды.

Подобная эволюция вирусов-важный момент изучения таких заболеваний как грипп,

ВИЧ-инфекция (вирус иммунодефицита человека) и гепатита. Мутация вирусов вызывает

проблемы с разработкой необходимых вакцин и противовирусных препаратов, потому что

устойчивость вирусов

к тому или иному препарату возникает уже в первые недели

лечения.

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКАЯ КАРТА

Специальность 34 02 01 «Сестринское дело»

УД/ПМ/МДК ОП 06 «Основы микробиологии и иммунологии»;

ПМ 02, МДК 0204 «Инфекционные болезни»

Тема: Классификация и структура вирусов. Вирусные инфекции.

Тип занятия: бинарный урок

Форма проведения: Парная

Цели занятия:

Учебные:

- Расширить кругозор знаний о разнообразии форм жизни

- Изучить строение и классификацию вирусов

- Ознакомиться с патогенезом различных вирусных инфекций

- Закрепить полученные знания в области строения и жизнедеятельности микроорганизмов

Развивающие:

- Развивать навыки самообразования, творческие способности студентов

- Продолжить развитие учебно-интеллектуальных умений

- Выделять главное и существенное

- Устанавливать причинно-следственные связи

Воспитательные:

- Продолжить формирование эволюционных представлений о развитии органического мира

- Воспитывать уважение к людям, науки, их достижениям

- Продолжить формирования умения работать в коллективе, принимать совместные решения

- Продолжить формирования здорового образа жизни

Формируемые компетенции: ОК 01, ОК 02, ОК 04, ОК 05, ОК 06

ПК 1.1, ПК 1.2., ПК 3.1., ПК 3.2., ПК 3.3., ПК 3.4., ПК 3.5.

После изучения темы студенты должны уметь:

- Составить текс для проведения беседы с целью профилактики вирусных инфекций

- Брать биоматериал для вирусологических исследований

- Проводить определенные вирусологические исследования

знать:

-

Неклеточные формы микроорганизмов. Морфология вирусов.

- Взаимодействие вирусов с клеткой.

- Понятие о бактериофагах.

- Лабораторная диагностика вирусных инфекций.

- ВИЧ-инфекция. Морфология, этиология, эпидемиология, клиника, лабораторная диагностика,

профилактика.

- Гепатиты. Морфология, этиология, эпидемиология, клиника, лабораторная диагностика, профилактика

Междисциплинарные связи

Междис

1.

Биология

2.

Инфекционные болезни

3.

Анатомия и физиология

4.

Терапия

5.

Гигиена

Внутридисциплинарные связи

1.

История развития микробиологии

2.

Морфология микроорганизмов

3.

Учение об инфекционным процессе

4.

Основы иммунологии

5.

Основы иммунопрофилактики и иммунотерапии

Оснащение занятия: Компьютер. Мультимедийное оборудование. Экран.

ПЛАН И СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

Организационная часть (проверка присутствующих, готовность обучающихся к

занятию, наличие формы и т.д.) - 3 мин.

Начальная мотивация учебной деятельности (название темы, ее цель, значение, связь с

современностью, перспективы развития вопросов) -5 мин.

Актуализация опорных знаний (воспроизведение ранее усвоенных знаний и применение

их в новых ситуациях) - 25-30 мин.

Основная часть (изложение нового материала) - 40 мин.

План

-

Неклеточные формы микроорганизмов.

- Морфология вирусов.

- Взаимодействие вирусов с клеткой.

- Понятие о бактериофагах.

- Лабораторная диагностика вирусных инфекций.

- ВИЧ-инфекция. Морфология, этиология, эпидемиология, клиника, лабораторная диагностика,

профилактика.

- Гепатиты. Морфология, этиология, эпидемиология, клиника, лабораторная диагностика, профилактика.

Заключение (повторение основных положений лекции, обобщение изложенного,

установление связей изложенного с последующим материалом, практические указания

студентам и т.д.) - 10 мин.

Домашнее задание

Доклад на тему: «ВИЧ – инфекция», «Формы существования вирусов в природе»

Основная литература:

1. «Основы микробиологии и иммунологии» Камышева К. С.

2. «Сестринское дело при инфекционных болезнях и курсе ВИЧ инфекции и эпидемиологии»

Титаренко Р. В.

3. «Инфекционные болезни с курсом ВИЧ- инфекции и эпидемиологии» Белоусова А. К,

Дунайцева В. Н.

Дополнительная литература:

1.

«Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии» Воробьёв А.А.,

Быков А.С.

2. «ВИЧ инфекция и СПИД» Покровский В.В.

Электронные источники:

Электронная библиотека профобразования

Понятие о вирусах

Неклеточные формы микроорганизмов

Все микроорганизмы делятся на три большие группы: эукариоты, прокариоты и

неклеточные формы. К неклеточным формам относятся прионы, вироиды и вирусы.

Прионы – белковые инфекционные агенты (безнуклеиновый низкомолекулярный

белок), вызывающие летальные неврологические заболевания – губчатые энцефалопатии.

Болезни, передающиеся прионами: энцефалопатия крупного рогатого скота (так

называемое «коровье бешенство»), куру (болезнь, распространенная среди папуасов

Новой Гвинеи – каннибалов, употреблявших в пищу мозг жертвы) и другие.

Вироиды (вирусоиды) – напоминают вирусы, состоят из мелких кольцевых молекул

РНК, не имеют белковой оболочки. Вызывают заболевания у растений.

Первооткрывателем вирусов и основоположником вирусологии считают

отечественного ученого Дмитрия Иосифовича Ивановского (1864 – 1920), который в 1892

году открыл возбудителя «табачной мозаики».

Морфология вирусов

Вирусы - мельчайшие организмы, которые по своей морфологии, биологическим

свойствам, химическому составу и способу размножения, отличаются от других

микроорганизмов.

Вирусы измеряются в нанометрах. Их величина колеблется от 15 – 20 нм (вирус

полиомиелита) до 400 нм (вирус натуральной оспы).

Вирусы являются строгими (облигатными) внутриклеточными паразитами и не

размножаются вне живых клеток. Форма вирусов может быть различной: шаровидной,

палочковидной, нитиевидной, многогранной, булавовидной.

Зрелые частицы вируса называют вирионами. Вирион состоит из нуклеиновой

кислоты, заключённой в белковую обоблочку - капсид. Некоторые вирусы могут

содержать поверх капсида особую оболочку – суперкапсид, организованный двойным

слоем липидов и специфичными вирусными белками, часто образующими выросты –

шипы. Такие вирусы называют «одетыми». Вирусы, не имеющие суперкапсида, называют

«голыми».

Основные функции капсида и суперкапсида:

1. Защита вирусного генома от внешних воздействий;

2. Обеспечение адсорбции вириона к клетке;

3. Проникновение его в клетку путем взаимодействия с клеточными рецепторами.

Характерным признаком вирусов является содержание в вирионе только одной из

нуклеиновых кислот: либо ДНК, либо РНК. Все остальные живые организмы содержат

одновременно ДНК и РНК.

Вирусы делятся на две большие группы: РНК-содержащие (рибовирусы) и ДНК-

содержащие (дезоксирибовирусы).

К РНК-содержащим относятся 11 семейств, к ДНК-содержащим – 6 семейств. Видовые

названия вирусов обычно связывают с вызываемыми ими заболеваниями (например,

вирус бешенства), либо по названию места, где они были впервые выделены (например,

вирусы коксаки, эбола), по фамилии ученого, впервые выделевшего данный вирус

(например, вирус саркомы Рауса).

Размножение вирусов осуществляется путём раздельного синтеза оболочки и

нуклеиновой кислоты в клетке хозяина с последующей сборкой вирионов. Этот процесс

получил название ''репродукции''.

Взаимодействие вируса с клеткой

Вирусы не способны к самостоятельному размножению. Дочерняя популяция

появляется за счет процессов, происходящих в клетке-хозяине (т.е. в клетке,

пораженной вирусом). Существует несколько типов взаимодействия «вирус – клетка».

1.

Продуктивное взаимодействие. В клетке хозяина образуются новые вирионы, а

сама клетка погибает.

2.

Абортивное взаимодействие не приводит к появлению дочерней популяции,

т.к. обрывается стадия репликации нуклеиновой кислоты.

3.

Интегративное взаимодействие, или вирогения не приводит к гибели клетки.

Вирусная нуклеиновая кислота встраивается в ДНК клетки и в последующем

функционирует как ее составная часть.

4.

Интерференция вирусов происходит при инфицировании клетки двумя

вирусами. Различают гомологичную интерференцию (при инфицировании

клетки родственными вирусами) и гетерологичную интерференцию (если вирусы

не родственные).

Вирусы бактерий ( бактериофаги )

Среди вирусов выделяют особую группу фагов (от лат. phases - пожирающий),

вызывающих лизис (разрушение) клеток микроорганизмов (бактерий). Они не вызывают

заболеваний человека и животных.

Фаги широко распространены в природе - в воде, почве, сточных водах, в кишечнике

животных, человека, птиц. Источником фагов патогенных микробов являются больные

люди и животные, бактерионосители. Выделяется с содержимым кишечника, мочой, его

обнаруживали в мокроте, слюне, гное, носовом секрете. Особенно большое количество

фагов выделяется в период выздоровления.

Строение фагов

Тело фага состоит из головки, от которой отходит полый стержень, окружённый чехлом

из сократительного белка. Стержень заканчивается базальной пластинкой, на которой

закреплены 6 нитей (фибриллы). Внутри головки находится ДНК (иногда РНК).

Соединение бактериофага с бактериальной клеткой называется бактериофагией.

Бактериофаг при помощи отростков (нитей) прикрепляется к поверхности клеточной

стенки и в месте соприкосновения растворяет с помощью фермента клеточную оболочку.

После этого за счёт сокращения головки молекула ДНК фага впрыскивается через канал

стержня в клетку. Примерно через 10-15 минут под действием этой ДНК перестраивается

весь метаболизм бактериальной клетки и она начинает синтезировать ДНК бактериофага,

а не собственное ДНК. Завершается этот процесс тем, что бактериальная клетка погибает.

По характеру действия на микроорганизмы различают вирулентные и умеренные фаги.

Вирулентные фаги вызывают лизис зараженной клетки с выходом в окружающую среду

большого количества фаговых частиц, способных поражать новые клетки.

Умеренные фаги лизируют не все клетки в популяции. С частью из них фаги вступают в

симбиоз: нуклеиновая кислота фага (его геном) встраивается в хромосому клетки и

получает название профаг. Происходит образование единой хромосомы. Бактериальная

клетка при этом не погибает. Профаг, ставший частью генома клетки, при ее

размножении может передаваться неограниченному числу потомков, т.е. новым клеткам.

Явление симбиоза микробной клетки с умеренным фагом (профагом) носит название

лизогения, а культура , в котором имеется профаг, называется лизогенной.

Практическое использование фагов:

1. Назначают с профилкатической и лечебной целью при дизентерии, брюшном тифе,

холере, чуме, стафилококковой инфекции.

2. В диагностике инфекционных заболеваний

3. Метод фаготилирования даёт возможность устанавливать вид бактерий и тем самым

выявлять источники инфекции.

Лабораторная диагностика вирусных инфекций

Материал от больных следует отбирать как можно раньше, доставлять в

лабораторию незамедлительно. Если нужно какое-то время сохранить материал, его

хранят при температуре - 50 градусов.

Вирусы не растут на питательных средах, они размножаются только в живых

клетках. Для этих целей используют эмбриональные ткани, опухолевые клетки,

куриные эмбрионы. Кроме того, материал вводят чувствительным животным (мышам,

кроликам, обезьянам).

Изучение морфологии вирусов возможно при помощи электронного микроскопа.

В последнее время широкое распространение получила иммунофлюоресцентная

микроскопия, позволяющая обнаружить даже мелкие вирионы, например, тельца

Бабеша-Негри в нейронах головного и спинного мозга при бешенстве.

Большое распространение получили методы выявления противовирусных антител,

находящихся в сыворотке. Образцы крови берут дважды: немедленно после появления

клинических признаков и через 2 – 3 недели. На наличие заболевания указывает не менее

чем четырехкратное увеличение титра антител. Используются различные реакции:

• РН – реакция нейтрализации;

• РТГА – реакция торможения гемагглютинации;

• РСК – реакция связывания комплемента;

• РИА – радиоиммунный анализ.

Кроме того, в настоящее время проводится выявление антигенов некоторых

возбудителей. Используются методы:

• ИФА – иммуноферментный анализ;

• гибридизация ДНК;

• ПЦР – полимеразная цепная реакция.

ВИЧ-инфекция

представляет собой заболевание, вызываемое вирусом

иммунодефицита человека, характеризующееся синдромом приобретенного

иммунодефицита, способствующего возникновению вторичных инфекций и

злокачественных образований в связи с глубоким угнетением защитных свойство

организма.

Этиология. Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов.

Вирусная частица представляет собой ядро, окружённое оболочкой. Ядро содержит РНК и

ферменты – обратную транскриптазу (ревертазу), интегразу, протеазу. При попадании

ВИЧ в клетку, РНК под воздействием ревертазы превращается в ДНК, которая

встраивается в ДНК клетки-хозяина, продуцируя новые вирусные частицы – копии РНК

вируса, оставаясь в клетке пожизненно. Ядро окружено оболочкой, в составе которой

имеется белок – гликопротеид gp120, обуславливающий прикрепление вируса к клеткам

организма человека, имеющий рецептор – белок CD4.

Известны 2 типа вируса иммунодефицита - человека, имеющие некоторые антигенные

различия – ВИЧ-1и ВИЧ-2. ВИЧ-2 встречается преимущественно в Западной Африке.

ВИЧ характеризуется высокой изменчивостью, в организме человека по мере

прогрессирования инфекции происходит эволюция вируса от менее вирулентного к более

вирулентному варианту.

Патогенез. Вирус иммунодефицита человека при попадании в кровь внедряется в

макрофаги, микроглию и лимфоциты, имеющие важное значение в формировании

иммунных реакций организма. Вирус уничтожает способность иммунных телец к

распознаванию своих антигенов как чужеродных, заселяет клетку и приступает к

репродукции. После выхода размножившегося вируса в кровь, клетка-хозяин погибает, а

вирусы внедряются в здоровые макрофаги. Синдром развивается медленно (годами),

волнообразно.

Первое время организм компенсирует массовую гибель иммунных клеток, вырабатывая

новые, со временем компенсация становится недостаточной, количество лимфоцитов и

макрофагов в крови значительно снижается, иммунная система разрушается, организм

становится беззащитен как по отношению к экзогенной инфекции, так и к бактериям,

населяющим органы и ткани в норме (что ведет к развитию оппортунистических

инфекций). Кроме того, нарушается механизм защиты от размножения дефектных

бластоцитов - злокачественных клеток.

Заселение вирусом иммунных клеток часто провоцирует различные аутоиммунные

состояния, в частности характерны неврологические расстройства в результате

аутоиммунного поражения нейроцитов, которые могут развиться даже раньше, чем

проявится клиника иммунодефицита.

От инфицированной матери:

-внутриутробное заражение во время беременности;

-при родах;

-через грудное молоко ВИЧ-инфицированной матери.

Эпидемиология. Источником заражения является человек, инфицированный ВИЧ в

стадии как бессимптомного вирусоносительства, так и развёрнутых клинических

проявлений болезни. ВИЧ обнаружен во всех биологических субстратах человека (крови,

спинномозговой жидкости, грудном молоке, в биоптатах различных тканей, слюне…).

Пути передачи инфекции – половой, парентеральный, вертикальный. Факторами риска

могут быть органы и ткани доноров, используемые для трансплантации.

Клиника:

Пять симптомов, характерных для ВИЧ-инфекции:

— Лихорадка более 1 месяца;

— Увеличение лимфатических узлов двух и более групп свыше 1 месяца;

— Хроническая диарея, длящаяся более 1 месяца;

— Упорный кашель свыше 1 месяца;

— Необъяснимая потеря массы тела на 10 и более процентов.

Чаще всего ведущим

признаком бывает лимфаденопатия. Увеличиваются или все группы лимфатических

узлов или отдельные группы, чаще в области шеи и подмышек.

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции 2001 г.

1. Стадия инкубации

2. Стадия первичных проявлений

Варианты течения:

A. Бессимптомная

Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.

B. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.

3. Латентная стадия

4. Стадия вторичных заболеваний

4А. Потеря веса менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и

слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы,

повышенная утомляемость.

Диагностика ВИЧ-инфекции:

Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных

симптомов болезни. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных

данных: при выявлении в крови антител к ВИЧ (или непосредственном выявлении

вируса!). Антитела к ВИЧ в период острой фазы, как правило, не обнаруживают. В первые

3 мес. после заражения антитела к ВИЧ появляются у 90-95 % пациентов, через 6 мес. - у

остальных 5-9 %, а в более поздние сроки - только у 0,5-1 %. В стадии СПИД

регистрируют существенное снижение содержания антител в крови. Первые недели после

инфицирования представляют собой «период серонегативного окна», когда антитела к

ВИЧ не выявляются. Поэтому отрицательный результат тестирования на ВИЧ в этот

период не означает, что человек не инфицирован ВИЧ и не может заразить других.

Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных

принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все

поражения разделены на 3 группы:

• 1 группа - поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены

следующие нозологические формы:

o кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический);

o саркома Капоши;

o неходжкинская лимфома.

• 2 группа - поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией:

o бактериальные инфекции;

o вирусные инфекции;

o тромбоцитопеническая пурпура.

• 3 группа - поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

Гепатит А

– это инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом.

Инфекция, обусловленная вирусом гепатита А, может развиться у любого человека.

Возможны эпидемические вспышки заболевания. Гепатит А раньше называли болезнь

Боткина. В РФ на его долю приходится около 40% больных вирусами гепатитами.

Этиология Вирус гепатита А имеет кислотоустойчивую оболочку. Это помогает

вирусам, попавшим с загрязненными продуктами и водой, пройти кислый защитный

барьер желудка. Вирус гепатита А устойчив в водной среде, поэтому эпидемии гепатита A

часто имеют водный путь передачи. Вирус гепатита А отличается высокой

иммуногенностью, после перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный

иммунитет. Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, род гепатовирусы.

Этот вирус состоит из белковой капсулы, или капсида, диаметром 27 нм, внутри которой

расположена одноцепочечная молекула РНК. Вирус гепатита А исключительно устойчив

к действию неблагоприятных факторов окружающей среды. Лиофилизированные образцы

могут храниться при 25°С по крайней мере 30 дней. Нагревание до 60°С в течение 10-12

часов приводит только к частичной инактивации вируса. Кипячение полностью разрушает

вирус гепатита А.

Патогенез

Вирус внедряется в организм через слизистую оболочку ЖКТ.

Он размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфоузлах.

Затем вирус проникает в печень. Там он проникает в клетки ретикулогистиоцитарной

системы (клетки Купфера), гепатоциты и повреждает их. В гепатоцитах происходит

репликация вируса, что приводит к нарушению метаболических процессов в клетке и в

мембранах. Формируются участки некроза, но они обычно небольшого размера

(фокальный, пятнистый, реже - зональный некроз). Потом вирус поступает с желчью в

кишечник и выделяется с испражнениями больного. Элиминации вируса из организма

способствует разрушение инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами и

антителами анти-HAV. Чем сильнее иммунная реакция организма, тем больше клеток

разрушается, и тем сильнее желтуха.

Классификация

.

Гриппоподобный вариант:

–

резкое повышение температуры до 38 - 39

o

C, которая держится на этом

уровне 2 - 3 дня,

–

головная боль

–

ломота в мышцах и суставах,

–

иногда небольшой насморк, боль в горле.

Диспепсический вариант:

–

снижение аппетита,

–

боли и тяжесть в правом подреберье,

Астеновегетативный вариант:

–

слабость,

–

раздражительность,

–

сонливость,

–

головная боль и головокружение.

Смешанный вариант.

–

за два дня до появления желтушности склер и кожных покровов моча

приобретает темный цвет, а испражнения становятся ипохоличными.

По степени выраженности клинических проявлений:

1.

субклиническая;

2.

стертая;

3.

безжелтушная;

4.

желтушная.

По длительности течения:

1.

острая;

2.

затяжная.

По степени тяжести:

1.

легкая;

2.

среднетяжелая;

3.

тяжелая

Источник инфекции: больные с безжелтушной, субклинической инфекцией или

больные в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара

болезни, в фекалиях которых обнаруживаются вирус гепатита А или антигены вируса

гепатита А. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют пациенты со стертыми и

безжелтушными формами гепатита А.

Механизм передачи: фекально-оральный, заражение происходит при употреблении

инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем.

Пути передачи: алиментарный ,водный, контактно бытовой.

Клиническая картина:

Начальный (преджелтушный) период гепатита А.

Инкубационный период - от 7 до 50 дней (чаще 15 - 30 дней).

Продолжительность 4 - 7 дней. Наблюдается тошнота и рвота, учащение стула до 2 - 5

раз/сутки.

Чем тяжелее протекает начальный период, тем тяжелее будет течение гепатита.

Желтушный период гепатита А

Клиническая картина: желтушность склер и слизистых ротоглотки, кожи (при легкой

степени тяжести исчезает через 2 - 3 нед., при средней - через 3 - 4 нед, при тяжелой -

более 4 нед),

цвет мочи - темный, цвет кала - бесцветный,

температура тела обычно нормальная,

увеличение, уплотнение, повышение чувствительности края печени, положительный

симптом Ортнера,

у 15 - 30% больных пальпируется край селезенки,

первый тон на верхушке ослаблен, пульс урежен.

Изменение в анализе крови повышено содержание общего билирубина, особенно,

связанного - не более 100 мкмоль/л при легкой форме, от 100 до 200 мкмоль/л - при

среднетяжелой, более 200 мкмоль/л - при тяжелой,

повышено содержание аминотрансфераз, особенно АЛТ (при легкой степени тяжести

нормализуется в течение 1 мес., при средней - через 1,5 мес., при тяжелой - уровень АЛТ

повышен более 1,5 мес.),

увеличена тимоловая проба,

снижен протромбиновый индекс до 60% при легкой форме, от 50 до 60% - при

среднетяжелой, менее 50% - при тяжелой,

лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или

замедленная СОЭ, при серологическом исследовании - антитела анти-HAV IgM.

Диагностика

Диагноз устанавливаеися с учетом:

-

Эпидемиологических данных

-

Клинических показателей

-

Результатов лабораторных исследований:

-

Гипертрансаминаземия с повышением активности

-

АЛТ в 5 – 40 раз и более;

-

Повышение тимоловой пробы, связанное с умеренным повышением содержания

гаммаглобулиновой фракции в протеинограмме выворотки крови;

-

изменения в гемограмме (нормоцитоз или лейкопения, относительный

лимфоцитоз,

-

замедление СОЭ)

Сан. - эпид. режим гепатита

1. Использование защитной одежды: халат, шапочка, перчатки (по необходимости).

2. Двукратное мытье рук в теплой воде с мылом после проведения любой манипуляции

3. Проведение полной или частичной санитарной обработки больного.

4. Проведение текущей дезинфекции 2 раза в день 3% раствором хлорамина,

заключительный 5% раствором.

5. Маркировка уборного инвентаря отдельно для каждого вида помещений.

6. Использование только стерильного инструмента, одноразовых шприцов и систем с

последующими дезинфекции.

7. Дезинфекция инвентаря, предметов обихода, белья.

8. Для специфической профилактики мед.персона приводят вакцинации

инактивированной вакциной.

9. Контроль за передачами условиями их хранения.

Мероприятия в очаге

Во всех случаях заболевания обязательно регистрация

вирусного гепатита и эпидемиологических обследования с заполнением карты

эпидемиологического обследования (форма 357/у) Выяснить наличие случаев вирусного

гепатита или заболеваний, подозрительных на гепатит (ОРЗ, грипп)в окружении

больного(семья, квартира, детское учреждение, школы и т.д.)

Проводить текущую и заключительного дезинфекцию. Лица, контактировавшие с

больным, подлежат медицинскому осмотру 1 раз в неделю в течение 35 дней посте

разобщения с больным и проведение дезинфекции в очаге. Дети, посещающие детские

коллективы, имевшие контакт с больным, прием новых детей в эти коллективы, а также

прием контактных детей в здоровые коллективы допускается по разрешению

эпидемиолога после своевременного введение иммуноглобулина.

В течении 2-х месяцев со дня изоляции последнего больного не должны проводится;

плановые прививки, диагностические реакции, стоматологические обследования. В очаге

проводится санитарно-просветительная работа о мерах профилактики инфекции.

Профилактика

Специфическая вакцины представляют собой убитые вирусы гепатита А и обладают

высокой иммуногенностью. Вакцина вводится двукратно с интервалом 6-12 месяцев.

Неспецифическая нужно соблюдать ряда гигиениеских правил:соблюдению правил

личной гигиены, к сохранению чистоты, аккуратности. Если в семье дети с малых лет

приучены мыть руки с мылом перед едой и после каждого посещения уборной, не

употреблять немытых овощей и фруктов, не пить сырого молока и т. д. Надо

систематически вести борьбу с мухами.

Вопросы для фронтального опроса

1.

Дайте характеристику неклеточным формам жизни

2.

Назовите последствия интегративного типа взаимодействия вируса и

клетки

3.

Чем отличаются вирусы от других микроорганизмов?

4.

Что такое бактериофаги?

5.

Перечислите современные методы диагностики вирусов

6.

Какие болезни, вызываемые вирусами вы знаете?

7.

Что такое ВИЧ - инфекция?

8.

Что такое СПИД?

9.

Назовите пути передачи ВИЧ - инфекции?

10.Чем характеризуется клиническая картина ВИЧ – инфекции?

11.Назовите меры профилактики ВИЧ – инфекции?

12.Что вы знаете о вирусе гепатита А?

13.Каковы источники гепатита А?

14.Чем характеризуется клиническая картина гепатита А?

15. Что вы знаете о профилактике гепатита А?

Список информационных источников

Основная литература:

1.«Основы микробиологии и иммунологии» Камышева К.С.

2.«Сестринское дело при инфекционных болезнях и курсе ВИЧ - инфекции и

эпидемиологии» Титаренко Р. В.

3.«Инфекционные болезни с курсом ВИЧ - инфекции и эпидемиологии»

Белоусова А. К, Дунайцева В. Н.

Дополнительная литература:

1.«Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии

Воробьёв А. А., Быков А. С.

2.«ВИЧ - инфекция и СПИД» Покровский В. В.

Электронно – информационные ресурсы:

Электронная библиотека профобразования